Características clínicas de la fibromialgia.
La fibromialgia es un síndrome de dolor crónico caracterizado por dolor musculoesquelético (DME) difuso, es decir, que compromete las cuatro extremidades y el tronco, asociado a rigidez y sensibilidad exagerada en 18 puntos dolorosos específicos. En Estados Unidos y otros lugares del mundo la prevalencia se estima en 2%, con predominio en el sexo femenino. En el último tiempo se ha descrito un patrón de agregación familiar para esta condición. En 1990, el American College of Rheumatology (ACR) estableció como criterios diagnósticos la presencia de DME difuso, de más de 3 meses de duración, acompañado de sensibilidad excesiva en no menos de 11 de un total de 18 puntos dolorosos, previamente establecidos. La sensibilidad y especificidad de estos criterios oscila alrededor de 85%.
La fibromialgia es una enfermedad compleja, puesto que además del dolor y los puntos dolorosos, que son los síntomas clave, los pacientes suelen presentar otros síntomas, como sueño no reparador, rigidez matinal o cansancio. Por otra parte, todavía no hay consenso sobre su etiología y tratamiento e incluso destacados reumatólogos han dudado de la existencia de esta patología. Los síntomas más frecuentes son: dolor, cansancio, alteraciones del sueño, sensación de tumefacción, hormigueo, disminución de la memoria, mareos y debilidad. Este cuadro se suele acompañar de otras condiciones importantes, como síndrome de intestino irritable, cefalea tensional o migraña, síndrome de piernas inquietas, disfunción temporomandibular, síndrome de vejiga irritable y trastorno por estrés postraumático. La amplia gama de síntomas y condiciones asociadas determina que estos pacientes consulten a múltiples especialistas, tal como se ilustra: neurólogo (cefaleas y neuritis); gastroenterólogo (intestino irritable) otorrinolaringólogo (síndrome temporomandibular); cardiólogo (costocondritis); kinesiòlogo (fibromialgia) y ginecólogo (síndrome premenstrual).
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Los médicos ciegos y el elefante.
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Entre los factores desencadenantes de fibromialgia se ha descrito: traumas físicos, enfermedades infecciosas por virus Hepatitis C, VIH y parvovirus B19, trauma emocional, estrés persistente y trastornos del sueño, como síndrome de apnea del sueño. Además existen factores agravantes, que se deben corregir en el momento de iniciar la terapia, como: mal dormir, mal acondicionamiento físico, factores ergonómicos adversos en el trabajo, hipermovilidad articular y factores psicológicos de alta prevalencia, como depresión, ansiedad, estrés postraumático y trastornos de pánico.
Otro elemento que complica el enfoque de estos pacientes es la gran cantidad de diagnósticos diferenciales que se debe descartar, como:
Enfermedades reumatológicas: artritis reumatoide, lupus, síndrome de Sjögren o polimialgia reumática, pelviespondilopatías, polimiositis, miopatía por estatinas, síndrome de dolor regional y síndrome de hipermovilidad, sin olvidar que la fibromialgia puede coexistir con algunos de estos cuadros.
Trastornos neurológicos: síndrome de túnel carpiano, radiculopatía cervical, miopatías metabólicas, esclerosis múltiple.
Infecciones crónicas: HIV, hepatitis crónica.
Endocrinopatías: hipotiroidismo, HPT, osteomalacia.
Neoplasias: metástasis (mama, pulmón, próstata), mieloma múltiple.
Psiquiátrico: dolor somatomorfo, somatización (histeria).
Fisiopatología de la fibromialgia.
La neuroconducción normal del dolor se inicia en la vía aferente, a través de la estimulación de las terminaciones nerviosas libres; luego ingresa al asta posterior de la médula y asciende hacia el tálamo por el haz espino-talámico, desde donde se dirige hacia la corteza y otros centros superiores; aquí el estímulo doloroso se percibe y modula, produciéndose una respuesta eferente que también se modula a distintos niveles. En el caso particular de la fibromialgia, es importante el rol modulador de la sustancia gris periacueductal, el locus ceruleus y el hipotálamo.
En la etiopatogenia de la fibromialgia existiría un procesamiento anormal del dolor, dado por un umbral de estimulación más bajo, una respuesta más rápida a los estímulos de presión y térmicos y la presencia de hiperalgesia, es decir, mayor sensación de dolor frente al mismo estímulo doloroso.
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Umbral del dolor frente a la presión en pacientes con fibromialgia.[/CENTER]
En una revisión que se publicó en 2007 se estableció que los mecanismos potencialmente involucrados en la fibromialgia son: sensibilización central, anormalidades en las vías inhibitorias descendentes del dolor, anormalidades en los sistemas de neurotransmisores, anormalidades neurohumorales y presencia de comorbilidad psiquiátrica.
El concepto de sensibilización central se refiere a varios fenómenos, como la activación de las vías dolorosas sin un estímulo aparente generando el llamado “dolor no-nociceptivo”, es decir, aquel dolor provocado por estimulación de fibras nerviosas que normalmente conducen sensaciones no dolorosas a la médula espinal. Este “dolor no nociceptivo” sería responsable de la hiperalgesia y la alodinia. Además se produce amplificación del dolor en la médula espinal a través de actividad nerviosa espontánea y fenómenos de sumación temporal anormal, que se caracterizan por mayor sensación de dolor en respuesta a estímulos dolorosos subsecuentes de igual intensidad. Se plantea que en estos fenómenos juega un rol fundamental la activación de receptores NMDA en la membrana postináptica de las neuronas del asta dorsal.
La anormalidad en las vías inhibitorias descendentes estaría dada por un funcionamiento anómalo de los centros cerebrales inhibitorios y/o sus vías eferentes, que modulan la conducción dolorosa a nivel medular cuando se produce un estímulo nociceptivo. Además, se ha descrito que los astrocitos y otras células de la glía se activan ante estímulos dolorosos y, además de expresar receptores para neurotransmisores, expresan también receptores para bacterias y virus, lo que podría explicar el hecho de que infecciones causadas por agentes neurotrópicos, como el VIH, se asocien frecuentemente a fibromialgia u otros síndromes de dolor crónico.
El desbalance en los niveles de algunos neurotransmisores: la serotonina tiene un rol inhibitorio del dolor, ya que su aumento a nivel cerebral produce disminución de la liberación de sustancia P en la médula espinal. Sin embargo, en fibromialgia los datos son discordantes, ya que en algunos estudios se describe disminución en los niveles centrales de serotonina, mientras que en otros se ha encontrado valores normales.
En cuanto a las alteraciones neurohumorales, en pacientes con fibromialgia existe una disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal que se caracteriza por respuesta plana al cortisol y pérdida de la variación diurna de esta hormona. Estos fenómenos son similares a los que se ha descrito en pacientes con depresión.
La comorbilidad psiquiátrica es muy frecuente en pacientes con fibromialgia: trastornos depresivos, por ansiedad, por estrés post-traumático y de somatización son frecuentes en estos pacientes. Además, existen estudios que muestran que estas patologías pueden predisponer al desarrollo de fibromialgia.
En el tratamiento de la fibromialgia es fundamental la validación de los síntomas y del estrés del paciente, lo que depende en gran medida de la calidad de la relación médico-paciente: para éste es fundamental sentir que su terapeuta le cree. También es importante efectuar un manejo conservador en cuanto a diagnóstico y terapia, la que debe consistir en una combinación individualizada de medidas farmacológicas y no farmacológicas.
En cuanto al diagnóstico, es importante establecer que realmente se trata de fibromialgia, recordando que los criterios de la ACR tienen una sensibilidad y especificidad no mayor de 85%. Además es relevante valorar y tratar las comorbilidades asociadas en forma independiente de los síntomas de fibromialgia, puesto que el omitir el tratamiento de una comorbilidad suele determinar fracaso terapéutico. Educar al paciente respecto al origen, tratamiento y pronóstico de la fibromialgia es fundamental.
El enfoque terapéutico se basa en la administración de antidepresivos tricíclicos en dosis bajas o ciclobenzaprina en las dosis antes descritas. Es fundamental aumentar el nivel de actividad física basal del paciente, para lo cual se le debe adscribir a programas de ejercicio regular adaptados a la capacidad y experiencia de cada individuo, principalmente actividades aeróbicas graduales, como caminar, ejercicios en piscina, bicicleta y ejercicios grupales de bajo impacto, acompañados o no de actividades de elongación y fortalecimiento muscular. Si estas medidas fracasan se puede ofrecer la TCC, si está disponible. Si todo lo anterior falla, es útil combinar las diferentes intervenciones.
Si los síntomas siguen siendo refractarios a las alternativas terapéuticas mencionadas se debe derivar al paciente a otros especialistas, entre ellos reumatólogos, fisiatras, psiquiatras, psicólogos y ocasionalmente, algólogos. Es importante reforzar el trabajo en equipo entre el paciente y los profesionales de salud. En estos casos de fibromialgia “refractaria” es útil el uso de inhibidores selectivos de recaptación de serotonina, como fluoxetina en dosis de 20 a 80 mg diarios en combinación con amitriptilina; otra alternativa es la prescripción de inhibidores duales de la recaptación, como duloxetina, milnacipram y venlafaxina. También en esta fase se puede iniciar el tratamiento con pregabalina o tramadol. Se debe continuar reevaluando las diferentes combinaciones de opciones terapéuticas.
En resumen, en la atención primaria de los pacientes con fibromialgia se debe, en primer lugar, confirmar el diagnóstico; luego se debe educar al paciente sobre su enfermedad e iniciar terapia con amitriptilina en dosis baja o ciclobenzaprina, reservando el uso de analgésicos para las comorbilidades que lo ameriten, como artrosis de rodilla, entre otras. No olvidar reforzar las actividades físicas y eventualmente aplicar fisioterapia. Por último, se debe derivar al paciente al reumatólogo en tres situaciones: duda sobre el diagnóstico, presencia de comorbilidad autoinmune o afección músculo esquelética o bien, cuando el paciente presenta respuesta insuficiente a la terapia.